آزمایش ادرار

آنالیز ادرار

 

برگه آزمایش کامل ادرار شامل اطلاعاتی است که هر کدام را به اختصار توضیح می دهیم :
رنگ : تغییرات رنگ ادرار وسیع بوده و عمدتا وابسته به غلظت ادرار می باشد. رنگ ادرار از زرد کمرنگ تا کهربایی تیره متغیر است. بسیاری از داروها و مواد غذایی می توانند رنگ ادرار را تغییر دهند. اما بعضی رنگ ها مثل قرمز (در هماچوری یا پورفیرینوری)، سیاه ( مثلا در آلکاپتونوری)، نارنجی ( بیلیروبینوری) ، سفید ( چرک فراوان ) و یا آبی تا سبز ( عفونت سودومونایی) ممکن است مهم باشند و با پیگیری دلیل آنها میتوان به تشخیص های مهمی دست یافت.

 ظاهر ادرار: ادرار طبیعی اکثرا شفاف است اما ممکن است به واسطه رسوب فسفات ها یا اورات ها، کدر یا نیمه کدر گردد. حضور گلبول های سفید  WBCیا قرمز RBC، سلولهای اپیتلیال و باکتری ها نیز در مقداری می توانند ادرار را کدر یا نیمه کدر کنند . موکوس نیز می تواند نمای مه آلود به ادرار دهد.
وزن مخصوص ادرار (SG): شاخصی برای نشان داردن غلظت مواد محلول در ادرار است که برای سنجش قدرت تغلیظ و رقیق کردن کلیه ها بمنظور حفظ و بقای هموستاز استفاده می شود. محدوده طبیعی آن برای ادرار راندوم ۰۰۳/۱تا ۰۳۵/۱و برای ادرار ۲۴ساعته ۰۱۵/۱ تا ۰۲۵/۱ می باشد و چون یک نسبت است واحدی هم ندارد. وزن مخصوص ادرار درطول شبانه روز متغیر است (به دلیل متغیر بودن نوع غذا و میزان مصرف مایعات در طول روز) ، لذا وزن مخصوص ادرار راندوم خیلی دقیق نیست و بررسی وزن مخصوص ادرار ۲۴ ساعته پیشنهاد می شود. در هیدراتاسیون شدید و دیابت بیمزه وزن مخصوص ادرار کاهش و در دیابت قندی ، دهیدراتاسیون و اکلامپسی وزن مخصوص ادرار افزایش می یابد.
غلظت هیدروژن ادرارpH: در حالت طبیعی بین ۸-۶/۴ متغیر بوده و معمولا حدود ۶ و اندکی اسیدی است. برای پزشک این مهم است که PH ادرار را با اطلاعات دیگر ارتباط دهد .مثلا در اسیدوز توبولار کلیوی بر خلاف اسیدوز سیستمیک pHادرار بیش از ۶ خواهد ماند چون توبول های کلیه قادر به ترشح کافی یون H+ نیستند .

پروتئین ادرار: وجود مقادیر زیاد پروتئین در ادرار می تواند یک علامت مهم برای بیماری کلیوی باشد. با این وجود در شرایط فیزیولوژیک یا طبیعی و بدون بیماری مانند ورزش و تب هم دفع پروتئین در ادرار افزایش دارد. دو مکانیسم که سبب پروتئینوری می شوند عبارتند از  1- صدمه گلومرولی کلیه و  2- اختلال در عمل بازجذب توبول ها می باشند. دفع پروتئین در ادرار یا پروتئینوری شدید، متوسط و خفیف در برسی بیماری کلیوی از اهمیت خاصی برخوردارند (برای مثال درگلومرولونفریت شدید در پره اکلامپسی،متوسط و در پیلونفریت خفیف قابل مشاهده خواهد بود).

قند در ادرار (گلوکوز): گلوکوزوری یا وجود گلوکوز در ادرا بطور معمول وقتی دیده می شود که میزان گلوکز خون از حد آستانه دفع کلیوی بیشتر باشد (>180mg/dl) .البته گاهی بطور طبیعی آستانه کلیوی برخی افراد پایین تر از این هم دیده شده است. دیابت شیرین، تزریق سرم قندی و مصرف یکباره و زیاد کربوهیدراتها یا مواد دارای قند زیاد ( گلوکوزوری گذرا) از دلایل گلوکوزوری هستند.
اجسام کتونی یا کتون استون: اجسام کتونی در کاتابولیسم اسید های چرب تولید می شود.کتونوری به دنبال کتوزیس(افزایش مقدار کتون ها در خون) ایجاد می شود. زمانیکه شخص دچار کاهش مصرف قندها وکربوهیدرات ها (روزه داری های طولانی) یا دفع کربوهیدرات ها از بدن افزایش می یابد (در اسهال و استفراغ های شدید و طولانی) یا سلول ها قادر به دریافت و مصرف کربوهیدرات نیست (دیابت)، کتون ها بدلیل مصرف و کاتابولیسم چربی ها و متابولیسم ناقص آنها، در خون و ادرار افزایش نشان می دهد.

خون در ادرار یاهماچوری: گلبول های قرمز RBC می تواند در شرایط فیزیولوژیک (ورزش سنگین، تب و عادت ماهانه) و یا پاتولوژیک (التهاب حاد مثانه، تروما، زخم ها، عفونت ها، سرطان های کلیه یا مثانه، ضربه به کلیه ، انفارکتوس و گلومرولونفریت) در ادرار دیده شوند.

هموگلوبین در ادرار: هموگلوبینوری، حضور هموگلوبین درادرار بدون حضور RBC می باشد. اگر به هر علتی همولیز داخل عروقی در بیماران اتفاق افتد (آنمی همولیتیک دارویی، مالاریا، ترانسفوزیون خون، ناسازگار، سوختگی های شدید، ورزشهای شدید مثل قدم روهای نظامیان روی سنگفرش ها، مارگزیدگی و…) هموگلوبین ِخارج شده از RBCگلوبول های قرمز از کلیه ها عبور کرده، وارد ادرار می شود. اگر در هماچوری، ادرار قلیایی باشد یا وزن مخصوص ادرارپایین باشد، زیر ۱.۰۰۷،  گلوبول های قرمز ممکن است در ادرار لیز شده و هموگلوبین آنها در ادرار آزاد میشود.
بیلی روبین و اوروبینوژن در ادرار: بیلی روبین کونژوگه (مستقیم) به دلیل محلول بودن در آب می تواند از سد کلیه ها عبور کرده وارد ادرار شود (نوع غیرکونژوگه در آب نامحلول است) لذا در بیماری هایی که میزان بیلیروبین کونژوگه افزایش می یابد (مثل انسداد مجاری صفراوی) بیلی روبین در ادرارافزایش می یابد (دقت کنید که درنوزادان با بیلیروبین بالا، بیلیروبینوری نداریم). در روده، بیلیروبین به ترکیبی به نام اوروبیلینوژن تبدیل می شود که از طریق مدفوع دفع می گردد. ۱۰تا ۱۵درصد اوروبیلینوژن ِمدفوع ، به خون باز جذب شده و از ادرار دفع می شود. اگر به هر علتی انسدادی در مسیر بیلی روبین از کبد به صفرا یا از صفرا به روده ایجاد شو (مثل سرطان یا سنگ های صفراوی) بیلیروبین وارد مدفوع نشده، اوروبیلینوژنی هم تولید نمی شود؛ لذا اوروبیلینوژن ِ ادرار منفی می شود. اگر ساخت بیلیروبین افزایش یابد و به مدفوع راه یابد (مثل یرقان همولیتیک یا هپاتیت) اوروبیلینوژن ادرار نیز افزایش نشان خواهد داد.
نیتریت در ادرار: اگر در ادرار، باکتری به میزان متوسط و بیشتر حضور داشته باشد و آن باکتری از احیاکنندگان نیترات به نیتریت باشد، نیتریت ادرار مثبت خواهد شد.

 گلبول های سفید: WBC می تواند از هر جایی (بین گلومرول تا میزراه) به ادرار وارد شود. حداکثرمیزان طبیعی لوکوسیتها یا گلبول های سفید در ادرار دو عدد در هر فیلد میکروسکوپی می تواند باشد. افزایش لوکوسیت های ادرار وابسته به یک پروسه التهابی در مجاری ادرار (مثل عفونت ها، نفریت ها، آزردگی های مثانه، میزنای و یا پیشابراه) و یا مجاورت آن (مثل آپاندیسیت یا پانکراتیت) می باشد.وجود سیلندرهای (cast) گلبول سفید میتوانند شاهدی بر کلیوی بودن منشأ  WBCهای ادرار باشند. در یک ادرار قلیایی و هیپوتونیک میزان گلبول سفید ادرار درعرض یک ساعت، ۵۰ درصد کاهش می یابد (اهمیت ارسال به موقع و انجام به موقع آزمایش آنالیز ادرار یا UA. تجمع لوکوسیتی(WBC clamp)  قویاً مطرح کننده عفونت های حاد و یا التهاب مثانه یا میزراه است.
گلبول های قرمز RBC: گلبول های قرمز می توانند از هر جایی (بین گلومرول تا میزراه) به ادرار راه یابند. بطور طبیعی گلبول قرمز در ادرار یافت نمی شود هر چند وجود ۱تا۲ گلبول سرخ در هر فیلد میکروسکوپی معمولا غیر طبیعی در نظر گرفته نمی شود. در سنگ های ادراری ، عفونت های شدید، سرطان ها و نیز عادت ماهیانه، گلبول های قرمز ها در ادرار ظاهر می شوند.
سلول های اپیتلیال Epithelial cells: انواع مختلف سلول های اپیتلیال (سلول های توبولار کلیوی، ترانزیشنال و اسکواموس) در ادرار قابل مشاهده اند. افتراق بین این سلول ها بسیار مشکل است اما مهمترین ِ آنها سلول های توبولار کلیوی هستند که ازدیاد آنها در ادرار می تواند آسیب به کلیه و لگنچه را آشکار کند . کلاً حضور تعداد کمی سلول اپی تلیال (بخصوص پوششی و ترانزیشنال) درحد ۴-۳ عدد در هر فیلد میکروسکوپی نرمال است و افزایش قابل توجه آنها می تواند نشان از التهاب ناحیه ای از دستگاه ادراری باشد.
موکوس Mucus: رشته های موکوسی که به شکل رشته هایی دراز و موجدار و یا توده ای در ادرار قابل مشاهده هست، به میزان کم در ادرار طبیعی وجود دارد ولی مقادیر زیاد آن در التهاب ها و دستکاری های دستگاه ادراری دیده می شوند. 
باکتری: به طور طبیعی ادرار ِ کلیه ها و مثانه عاری از باکتری می باشد ولی امکان دارد آلودگی با باکتری های موجود در پیشابراه یا واژن یا سایر منابع خارجی اتفاق بیافتد. حضور مقدار زیاد باکتری در ادرار بخصوص در حضور تعداد قابل توجه گلبول سفید  WBCدر ادرار نشان دهنده حضور یک عفونت ادراری می باشد.

سیلندرها Cast:  سیلندر ها در مجاری لوله های کلیوی شکل می گیرند و به دلیل این که در مجراها بشکل قالب لوله ها در میآیند به این نام (استوانه) شناخته می شوند . مجاری کلیوی، موکو پروتئینی به نام تام هورسفال سنتز می کنند که ماده تشکیل دهنده سیلندرهاست. درصورت توقف ادرار (کاهش قبل توجه در جریان ادرار) یا غلظت بالای مواد حل شده و نیز وجود محتویات پروتئینی در ادرار،کَست ها یا سیلندرها می تواند در لوله های دیستال و مجاری جمع کننده ادرار تشکیل شود. سیلندرها همیشه منشأ کلیوی دارد و معرف های بسیار مهم برای بیماری های کلیوی هست و بر اساس ظاهر و محتویات سلولی که در درونشان قرار می گیرند طبقه بندی می شوند (Leukocyte cast یا Granular cast ویاCrystalin cast و … ). به سیلندری که هیچ محتویات سلولی یا غیرسلولی ندارد  Hyalin شفاف  می گویند که میتواند در ادرار های طبیعی به میزان بسیار کمی دیده شود. در انواع نفریت ها وآسیب های کلیوی و نیز در پره اکلامپسی  Castها در ادرار ظاهر می شوند و معمولا پروتئین چنین ادرارهایی مثبت است.

کریستال: کریستال های ادرار معمولا در ادرار تازه دیده نمی شوند ولی پس از مدتی ماندن در آزمایشگاه قابل مشاهده میشوند.بدین معناکه اگر ادرار با یک ترکیب خاص قابل کریستالیزاسیون اشباع شده باشد یا خواص حلالیتی آنها تغییر نماید تشکیل میشوند.در برخی موارد این کریستالها در کلیه یا مجاری ادراری شکل میگیرند( منجر به تشکیل سنگها). معمولا اغلب کریستال های ادراری دارای اهمیت نیست ( مثل کلسیم اگزالات، انواع اورات و فسفات ،اسید اوریک و… که الزاماً دلیل بر یک بیماری خاص نیست ولی می توانند در برخی بیماری ها افزایش یابند. ولی کریستال هایی چون تیروزین، لوسین، سیستئین و سولفانامیدها مهم و شاخص مهم برای بیماری های کبدی، سیستینوز و ایجاد صدمات کلیوی می باشد.

 قند خون ناشتا، PKU  اسید فنیل پیروویک در ادرار، در کل آزمایشات مربوط به ادرار هستند که بنا به درخواست پزشک همراه یک مورد دیگر ممکن است آمده باشد مثلا هموسیستئین ادرار  Urine Homocystine، 2hpp  مقدار گلوکز دو ساعت بعد از صرف صبحانه، Urea  اوره خون و یا ادرار، BUN Blood urea nitrogen  نیتروژن اوره خون، اوریک اسید خون یا ادرار،  T.G  تری گلیسرید، HDL  لیپوپرتئین با دانسیته بالا، LDL  لیپو پرتیئن با دانسیته پایین یا کلسترول بد، Na  اندازه گیری سدیم خون یا ادرار، K  اندازه گیری پتاسیم، Ca  اندازه گیری کلسیم،  fe و li و بقیه عناصر هم به همین ترتیب، RBC گلبولهای قرمز، WBC  گلبول های سفید خون، TIBC  اندازگیری ظرفیت اتصال آهن، SGOT  آنزیم کبدی– اسپارتات آمینوترانسفراز-سرم گلوتامیک اگزالواستیک ترانس آمینازSGPT ، آنزیم کبدی – آلانین آمینوترنسفراز گلوتامیک-پیروویک ترانس آمیناز ALP  آنزیم کبدی – الکالن فسفاتاز قلیایی (ALP) الکالین،ACP  اسید فسفاتاز تیروتوپین TSH , تیری یدو تیروئین T3تیروکسین T4 هورمون های تیروئید، OB  خون مخفی در مدفوع، Stool/E  وجود انگل در مدفوع، SEMEN آزمایش اسپرم یا اسپرموگرام، PCT  تست بعد از مقاربت، FSH  آزمایشات هورمونی فولیکول استیمولیتینگ، LH  آزمایشات هورمونی لوتئیزین، T  تستوسترون، PTH  پارا تیروئید، Beta – HCG  آزمایش خون بارداری، PSA  آزمایشات پروستات،
C.B.C  آزمایشات روتین خون شامل هموگلوبین Hb  هماتوکریت Hct شمارش گلبول قرمز و سفید و پلاکت-شمارش اریتروسیت-شمارش ترومبوسیت-اندیسهای سلولی- دیفرانسیاسیون

 

آدرس ما : ایران - اصفهان - دروازه شیراز - ابتدای چهار باغ بالا - بن بست دادستان - آزمایشگاه دکتر شریفی
طراحی سایت : وب @ ایران